18 lipca 2022

Co to jest kurza ślepota? Poznaj przyczyny i objawy ślepoty zmierzchowej

Kurza ślepota, znana też jako ślepota zmierzchowa lub nocna, to przypadłość polegająca na zaburzeniu widzenia przy słabym oświetleniu. Za powstanie tej patologii odpowiadają zwłaszcza niedobór witaminy A oraz uwarunkowania genetyczne. 

Choroby narządu wzroku dotykają wielu ludzi. Oprócz tych najczęściej występujących, jakimi są jaskra czy zaćma, warto przybliżyć nieco mniej rozpowszechnioną patologię, jaką jest kurza ślepota. Sprawdź, jakie objawy towarzyszą ślepocie zmierzchowej i na czym polega jej leczenie.

Co to jest kurza ślepota?

Ślepota zmierzchowa, nazywana potocznie kurzą ślepotą, to wada wzroku, która charakteryzuje się zaburzeniem widzenia w warunkach słabego oświetlenia. Do rozwoju tej patologii dochodzi w wyniku upośledzenia czynności pręcików zlokalizowanych w siatkówce oka. Struktury te zapewniają czarno-białe widzenie przy słabym oświetleniu oraz odpowiedzialne są za postrzeganie kształtów i ruchu. Za widzenie w ciemności odpowiada znajdujący się w pręcikach pigment, tzn. czerwień wzrokowa – rodopsyna. Nazwa tej jednostki chorobowej wiąże się z tym, że większość ptaków, w tym również kury, nie widzą dobrze w warunkach słabego oświetlenia.

Jakie mogą być przyczyny kurzej ślepoty?

Kurza ślepota może być uwarunkowana genetycznie. Jest dziedziczona w różny sposób, w tym autosomalnie dominująco, recesywnie, w związku z chromosomem X. Jako choroba genetyczna określana jest stacjonarną wrodzoną ślepotą zmierzchową. Chorzy od urodzenia zmagają się z zaburzeniami widzenia w ciemności, które od początku utrzymują się na stałym poziomie. Nierzadko patologii tej towarzyszą również inne nieprawidłowości ze strony narządu wzroku, w tym m.in.: zez, wysoka krótkowzroczność, oczopląs, obniżenie ostrości wzroku.

Ślepota zmierzchowa jest jednym z pierwszych objawów zespołu Ushera. To rzadko występująca choroba genetyczna, w której obserwuje się uszkodzenie narządu słuchu, wzroku, równowagi. Jak dotąd zidentyfikowano kilka genów odpowiedzialnych za powstanie zespołu Ushera. Objawy tej patologii nierzadko pojawiają się już w okresie niemowlęctwa. Wówczas dziecko podczas karmienia w ciemności ma trudności z trafieniem ustami do smoczka lub piersi.

Ślepota zmierzchowa może być spowodowana niedoborem witaminy A. Związek ten jest podstawowym elementem budulcowym siatkówki. Odgrywa ważną rolę w procesie przemian biochemicznych, które determinują odbiór wrażeń świetlnych przez pręciki. Dłużej trwająca hipowitaminoza A może prowadzić do kseroftalmii (wysychania rogówki i spojówki) i keratomolacji (zmętnienia i rozmiękczania rogówki). To z kolei powoduje poważne upośledzenie widzenia. W sposób szczególny na niedobór witaminy A narażeni są: osoby niedożywione, kobiety w ciąży i dzieci, alkoholicy, pacjenci z zaburzeniami wchłaniania. Witamina A magazynowana jest jako retinol w wątrobie. Aby sprawdzić stan tego narządu, warto wykonać specjalny pakiet badań wątrobowych.

Kurza ślepota może być związana z niedostateczną podażą cynku. Pierwiastek ten uczestniczy w tworzeniu pigmentów wzrokowych w siatkówce. Kiedy jest go za mało, proces ten ulega zaburzeniu i dochodzi do pogorszenia widzenia w ciemności. Tego typu problemy mogą towarzyszyć również innym chorobom oczu, przebiegającym z uszkodzeniem siatkówki. Przykładowo kurza ślepota występuje u chorych z wysoką krótkowzrocznością, w której przebiegu siatkówka rozciąga się i rozwijają się tzw. krótkowzroczne zwyrodnienia. Na gorsze widzenie po ciemku narzekać mogą też pacjenci ze zwyrodnieniem plamki.

Objawy kurzej ślepoty

Osoby zmagające się ze ślepotą zmierzchową nie widzą w słabym oświetleniu. Pojawić się mogą u nich problemy z poruszaniem się i dezorientacja, kiedy zapada zmrok. Ślepocie zmierzchowej nierzadko towarzyszy pogorszenie przystosowywania się (adaptacji) do zmiany natężenia światła. W wyniku zaburzeń zdolności pręcików do przekazywania informacji o zmianie intensywności oświetlenia oko staje się nadwrażliwe na światło. 

Kolejnym objawem kurzej ślepoty bywa tzw. efekt tunelu lub lunety. Uszkodzone pręciki mają trudności z oceną obiektów zlokalizowanych na obwodzie pola widzenia. Chorzy są w stanie zobaczyć przedmiot znajdujący się naprzeciw nich, ale mają problemy z zobaczeniem tego, co jest z boku.

Należy zaznaczyć, że kurza ślepota jest jednym z początkowych objawów retinopatii barwnikowej. Choroba ta nazywana bywa również barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki. Pierwsze jej objawy widoczne są już w wieku młodzieńczym. Patologia polega na odkładaniu się barwnika w siatkówce. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń krążenia i zmian zanikowych w obrębie siatkówki, a to wiąże się z postępującym pogorszeniem wzroku. Retinopatia barwnikowa to choroba uwarunkowana genetycznie.

Kurza ślepota – jak ją zdiagnozować?

Z problemami z widzeniem w ciemności należy się zgłosić do okulisty. Rozpoznanie kurzej ślepoty rozpoczyna się jak każdy proces diagnostyczny od badania podmiotowego i przedmiotowego. Lekarz zleca wykonanie szeregu badań, w tym najczęściej:

  • standardową ocenę narządu wzroku,
  • oftalmoskopię, czyli badanie dna oka, 
  • badania elektrofizjologiczne,
  • perymetrię, czyli badanie pola widzenia, służące również do monitorowania przebiegu choroby i efektów podjętego leczenia,
  • optyczną koherentną tomografię siatkówki.

Jak leczyć kurzą ślepotę?

Leczenie ślepoty zmierzchowej polega przede wszystkim na doborze odpowiedniej korekcji okularowej. W przypadku stwierdzenia niedoboru witaminy A lub cynku konieczne jest ich uzupełnienie. W tym celu pacjent prowadzi dietę bogatą w te składniki odżywcze, a w razie potrzeby uzupełnia ja w postaci suplementów diety. Prowadzone są badania nad terapią genową i leczeniem z wykorzystaniem komórek macierzystych. Z uwagi na możliwość współwystępowania kurzej ślepoty i innych chorób narządu wzroku bardzo ważne jest jednoczesne ich leczenie. Ponadto stosuje się miejscowo leki nawilżające oko.

 

Autor: dr n. o zdr. Olga Dąbska

 

Bibliografia

  1. B. Jamróz, M. Pabian, M. Lachowska, Zespół Ushera jako najczęstsza przyczyna współistnienia zaburzeń wzroku i słuchu uwarunkowanych genetycznie, „Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny” 2016, t. 5, nr 1, s. 41–46.
  2. C. Zeitz i wsp., Overview of Congenital Stationary Night Blindness with Predominantly Normal Fundus Appearance, „Klin Monatsbl Augenheilkd” 2018, t. 235, nr 3, s. 281–289.