Czy niedobór i nadmiar parathormonu jest niebezpieczny?

Parathormon jest hormonem wydzielanym pulsacyjnie przez przytarczyce. Niekiedy na skutek różnorakich zaburzeń dochodzi jednak do jego nadmiernego lub niewystarczającego wydzielania. Rodzi to szereg poważnych powikłań, takich jak: niekontrolowane skurcze mięśni, schorzenia sercowo-naczyniowe czy nieprawidłowości w funkcjonowaniu organów wewnętrznych. Dowiedz się, kiedy warto zbadać poziom parathormonu, jakie mogą być przyczyny jego niewłaściwego stężenia i jakie rodzi to skutki ogólnoustrojowe.

Czym jest parathormon?

Parathormon (ang. parathyroid hormone) to hormon peptydowy, który jest kluczowy dla regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej. Uwalniają go przytarczyce, czyli gruczoły przytarczyczne. Zwykle występują cztery i zlokalizowane są symetrycznie po obu stronach tarczycy – po dwie przytarczyce po każdej stronie. Wydzielanie parathormonu jest ich główną funkcją.

Wrażliwość komórek przytarczyc na wahania poziomu wapnia we krwi (i ich zdolności do zmiany intensywności uwalniania parathormonu) uzależniona jest od poziomu aktywnej postaci witaminy D (kalcytriolu). Wraz ze spadkiem poziomu wapnia we krwi zwiększa się uwalnianie parathormonu przez przytarczyce. Gdy poziom jonów wapniowych wyrówna się, synteza parathormonu również się zmniejsza.

Wzrost poziomu parathormonu sprzyja resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne, które rozpuszczają tkankę kostną), wchłanianiu wapnia w kanalikach nerkowych i jednocześnie zwiększa wydalanie fosforanów z moczem. Spadek poziomu parathormonu powoduje odwrotne konsekwencje. Dlatego tak ważna jest tu równowaga.

Jakie są funkcje parathormonu?

Parathormon pełni kilka istotnych funkcji:

• oddziałuje na kości – reguluje uwalnianie wapnia i fosforu z kości do płynu pozakomórkowego (działanie osteolityczne, czyli powodujące powstawanie ubytków w kościach), ale też stymuluje kościotworzenie,
• pobudza w nerkach tworzenie aktywnej witaminy D (przekształcenie 25-OH witaminy D do postaci 1,25-(OH)2D3,czyli kalcytriolu),
• reguluje kalciurię (wydalanie wapnia wraz z moczem) poprzez oddziaływanie na nerki,
• reguluje fosfaturię (wydalanie fosforu wraz z moczem) poprzez oddziaływanie na nerki,
• reguluje poziom wapnia w organizmie – pobudza wchłanianie wapnia w jelitach za pośrednictwem aktywnej postaci witaminy D.

Na czym polega badanie parathormonu?

Poziom parathormonu sprawdzany jest poprzez laboratoryjną analizę próbki krwi pobranej z żyły łokciowej. Ponieważ poziom hormonu wykazuje wahania dobowe (ze szczytem około godz. 2:00), istotne jest, by przy cyklu analiz zachować porę pobrania materiału do badania. Dzięki temu lekarz będzie mógł porównywać wyniki. Ze względu na pulsacyjny charakter uwalniania parathormonu przez przytarczyce zwykle konieczne jest kilkukrotne powtórzenie badania.

Do laboratorium udaj się na czczo. Ostatni, lekkostrawny posiłek zjedz około godz. 18:00 poprzedniego dnia. To pozwoli zachować post trwający około 12–14 godzin. W dniu badania możesz wypić nie więcej niż szklankę wody, aby rozrzedzić nieco krew i ułatwić jej pobranie.

Jeśli chorujesz na niewydolność nerek i wykonujesz hemodializy, poinformuj o tym pracowników laboratorium. Pobranie krwi powinno zostać wykonane przed zabiegiem, ponieważ ma on wpływ na wynik oznaczenia stężenia parathormonu. Podobnie zafałszować wyniki mogą obecne w krwiobiegu przeciwciała heterofilne (np. przy mononukleozie zakaźnej), ponieważ wchodzą w reakcję z białkami.

Od czego zależy poziom parathormonu?

Wydzielanie parathormonu zależy od dwóch sprzężeń zwrotnych, czyli procesów, podczas których spadek lub wzrost poziomu jednej z substancji powoduje spadek lub wzrost wydzielania innej. Poziom parathormonu warunkowany jest przez:

• poziom wapnia we krwi,
• poziom witaminy D3,
• poziom fosforanu we krwi.

Kiedy warto zbadać poziom parathormonu

Badanie poziomu parathormonu jest szczególnie wskazane przy:

• zaburzeniu funkcjonowania przytarczyc (nadczynności i niedoczynności),
• nadciśnieniu,
• niewydolności nerek,
• nadmiernej łamliwości kości (w tym przy osteoporozie u kobiet po menopauzie),
• zaburzeniu gospodarki wapniowo-fosforanowej.

Jakie są normy parathormonu?

Normy parathormonu mogą różnić się w zależności od laboratorium, które przeprowadza analizę próbki krwi. Zwykle za wynik prawidłowy uznawana jest wartość mieszcząca się w zakresie 10–60 pg/mL. Zawsze odnoś uzyskany poziom parathormonu do norm przyjętych w laboratorium. Są one bowiem zależne od przyjętej metody analitycznej.

Jakie są skutki niedoboru i nadmiaru parathormonu?

Podstawą sprawnego funkcjonowania organizmu jest homeostaza, czyli równowaga. Jeśli poziom parathormony jest zbyt wysoki lub za niski, sugeruje to szereg poważnych zaburzeń. Najczęściej są to schorzenia w obrębie przytarczyc albo hiperkalcemia (nadmiar wapnia w organizmie).

W żadnym wypadku nie należy bagatelizować zaburzeń w wydzielaniu parathormonu przez przytarczyce. Wczesne wykrycie nieprawidłowości pozwala zaplanować leczenie i ustabilizować gospodarkę hormonalną. Zbyt niski poziom parathormonu może wywołać niekontrolowane skurcze mięśni, a zbyt wysoki – osłabienie kości, zaburzenia pracy narządów (w tym serca i nerek) oraz powikłania sercowo-naczyniowe i spadek płodności. 

Aby badanie poziomu parathormonu miało wartość diagnostyczną, konieczne jest uwzględnienia zjawiska proteolizy, któremu ulegają cząsteczki. Proces ten polega na rozkładzie wiązań peptydowych, co zmienia długość cząsteczek parathormonu, okres ich półtrwania, a przez to też funkcje fizjologiczne. Dlatego też w celu oznaczenia poziomu parathormonu badane są tylko nietknięte postaci cząsteczek. Uzyskane dzięki temu wyniki są miarodajne i przydatne lekarzowi do postawienia diagnozy i zaplanowania dalszego postępowania.

Z czym wiąże się niedobór parathormonu?

Niski poziom parathormonu może oznaczać:

• nowotwory i przerzuty nowotworowe,
• niedoczynność przytarczyc,
• nadczynność tarczycy, 
• nadmiar witaminy A i D (na skutek niewłaściwie stosowanej suplementacji),
• zespół Burnetta – nadmiar wapnia we krwi i zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej w wyniku nadmiernego spożycia produktów mlecznych i leków alkalizujących,
• stosowanie niektórych leków (np. diuretyków tiazydowych),
• sarkoidozę,
• chorobę Addisona,
• produkcję PTHrP, czyli peptydu zbliżonego strukturą do parathormonu,
• rodzinną hipokalciuryczną hiperkalcemię.

Z czym wiąże się nadmiar parathormonu?

Podwyższony poziom parathormonu może świadczyć o rozwoju schorzeń, takich jak:

• wtórna nadczynność przytarczyc (zwykle wówczas poziom parathormonu rośnie szybciej, niż spada poziom wapnia),
• pierwotna nadczynność przytarczyc,
• rzekoma niedoczynność przytarczyc,
• niedoczynność tarczycy,
• niewydolność nerek,
• nadczynność nadnerczy,
• zespół nerczycowy (zespół objawów ze strony nerek, spowodowany nadmiernym wydalaniem białka wraz z moczem),
• ektopowe wydzielanie parathormonu (wydzielanie hormonu przez np. raka płuc, raka nerki, raka trzustki),
• marskość wątroby, 
• ostre zapalenie trzustki, 
• stosowanie niektórych leków (np. przeciwpadaczkowych, furosemidu, glikokortykosteroidów),
• niedobór witaminy D,
• zaburzenia wchłaniania (np. przy celiakii, zespole Leśniowskiego-Crohna),
• osteoblastyczne przerzuty nowotworowe do kości.

Autor: Katarzyna Grzyś-Kurka

Bibliografia

1. Agencja Oceny Technologii Medycznej Wydział Oceny Technologii Medycznych, Wniosek o objęcie refundacją leku Paricalitol Fresenius (Paricaclitolum) we wskazaniu: leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów hemodializowanych  (ICD-10 N25:8) w ramach programu lekowego, https://bipold.aotm.gov.pl/assets/files/zlecenia_mz/2014/234/AWA/234_AOTM-OT-4351-33_Paricalcitol_Fresenius_BIP.pdf, dostęp: 22.11.2023 r.
2. Z. Zdrojewicz, Gospodarka wapniowo-fosforanowa rola magnezu w organizmie człowieka, https://www.umed.wroc.pl/sites/default/files/struktura/wlkp/endokrynologia/zdrojewicz_gosp_wapniowo_fosforanowa.pdf, dostęp: 22.11.2023 r.
3. J. Szymczak, Podstawy zaburzeń gospodarki wapniowo- fosforanowej i choroby przytarczyc, https://www.umed.wroc.pl/sites/default/files/endokrynologia/files/PRZYTARCZYCE_2021(1).pdf, dostęp: 22.11.2023 r.
4. E. Kozłowska, O. Ciepiela, Zespół głodnych kości: biochemiczne i kliniczne czynniki ryzyka, „Diagnostyka Laboratoryjna” 2019, nr 55(1), s. 43–48.

Oceń artykuł