Czy silny stres wpływa na stężenie eozynofili?

Silny stres może mieć wpływ na funkcjonowanie całego metabolizmu, w tym także na działanie układu odpornościowego. Reakcja układu nerwowego na zagrożenie dociera do komórek za pomocą nerwów i hormonów. Eozynofile stanowią istotną część układu odpornościowego. Biorą udział przede wszystkim w obronie organizmu przed pasożytami i reakcjach o podłożu alergicznym. Dowiedz się, czy istnieje zależność między stresem a poziomem eozynofilów we krwi.

Czym jest stres?

Stres psychologiczny stanowi reakcję organizmu na bodźce, które zaburzają jego równowagę. Naruszenie homeostazy może nieść ze sobą negatywne skutki dla zdrowia, zwłaszcza gdy trwa ono dłuższy czas.

W sytuacji, gdy organizm znajduje się w warunkach zagrożenia (obiektywnego lub subiektywnego) dochodzi do nieświadomej reakcji układu nerwowego i hormonalnego. Ma ona za zadanie mobilizować ustrój do walki, ucieczki lub przystosowania się do niekorzystnych okoliczności. 

Jak działa układ odpornościowy?

Odporność jest zdolnością organizmu do obrony przed zakażeniami wirusowymi, bakteryjnymi, grzybiczymi i pasożytami. Układ immunologiczny, czyli odpornościowy, obejmuje wszystkie narządy, komórki i wydzielane przez nie substancje, które zapewniają ochronę przed rozwojem infekcji. Co więcej, umożliwia rozróżnienie części własnego organizmu od obcych cząstek. Dzięki temu elementy układu odpornościowego mogą właściwie reagować, jeśli rozpoznają nieznane komórki lub ich fragmenty.

Układ immunologiczny może spełniać swoje zadanie w różny sposób:

• chroni przed dostawaniem się czynników zakaźnych do organizmu. Do układu odpornościowego należą bowiem fizjologiczne bariery, takie jak skóra i błony śluzowe układu pokarmowego czy oddechowego;
• zwalcza drobnoustroje chorobotwórcze, które pojawią się w ustroju;
• zmienia działanie metabolizmu tak, aby przystosować go do skutecznej obrony np. poprzez wywołanie reakcji zapalnej;
• rozwija „pamięć immunologiczną” – zdolność do szybkiej odpowiedzi, gdy dojdzie do zakażenia takim samym patogenem, jak w przeszłości; 
• przeciwdziała powstawaniu rozrostów nowotworowych.

Czym są leukocyty?

Leukocyty, czyli krwinki białe stanowią bardzo ważną część układu odpornościowego. W zależności od budowy i funkcji mogą pełnić różne zadania w reakcjach obronnych organizmu. Krwinki białe stanowią bowiem grupę komórek, która składa się z 5 subpopulacji. Należą do niej: 

• granulocyty: neutrofile, bazofile i eozynofile,

• agranulocyty: limfocyty i monocyty.

Leukocytoza, czyli zwiększenie całkowitej liczby krwinek białych (powyżej 10000 komórek/mikrolitr) [1] pojawia się zwykle w przebiegu zakażeń i chorób nowotworowych (białaczek i chłoniaków). Z kolei leukopenia to sytuacja, gdy dochodzi do zmniejszenia liczby leukocytów. Wówczas ilość białych krwinek jest niższa niż 4000/mikrolitr [1]. Przede wszystkim pojawia się w początkowej fazie zakażeń, gdy krwinki białe zostają zmagazynowane w miejscu zakażenia, dlatego ich ilość we krwi maleje.

Czym są eozynofile?

Eozynofile, czyli tzw. granulocyty kwasochłonne, należą do grupy białych krwinek. Stanowią ważną część układu odpornościowego, ponieważ odgrywają istotną rolę w obronie organizmu w przypadku infekcji pasożytniczych i podczas alergii. 

Kiedy wzrasta stężenie eozynofili?

Eozynofilia to stan, gdy liczba eozynofilów w badaniu morfologicznym krwi przekracza 400 komórek/mikrolitr. [1] Zwykle wskazuje na choroby alergiczne lub obecność pasożytów w organizmie.

Kiedy maleje stężenie eozynofili?

W przebiegu eozynopenii występuje niedobór eozynofilów. Wówczas liczba granulocytów kwasochłonnych spada poniżej 50/μl [1]. Eozynopenia może rozwijać się m.in.:

• w początkowej fazie zakażenia bakteryjnego, wirusowego lub grzybiczego;
• pod wpływem nadmiaru glikokortykosteroidów, który może wynikać z nadczynności kory nadnerczy, przyjmowania ich w celu leczenia innych chorób (np. autoimmunologicznych), a także w przewlekłym stresie; 
• po przebytej radioterapii;
• po zastosowaniu niektórych leków;
• w przebiegu chorób nowotworowych; 
• w niedokrwistości aplastycznej;
• po urazach;
• po operacjach chirurgicznych.

Jak wygląda regulacja układu odpornościowego?

Działanie układu odpornościowego pozostaje pod kontrolą antygenów, czyli obcych cząstek, które wywołują odpowiedź immunologiczną. Kluczową rolę w kierowaniu jego pracą odgrywają także układ nerwowy i hormonalny. Zmiany zachowania i emocje mogą znacząco wpływać na działanie układu odpornościowego. Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) wysyła sygnały do narządów pełniących funkcje obronne dwiema drogami: 

• przez autonomiczny układ nerwowy, który stanowi grupę neuronów odpowiedzialnych przede wszystkim za zachowanie równowagi ustroju, czyli homeostazy;
• przez oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową (PPN), głównie za pomocą kortyzolu.

Dodatkowo, w odpowiedzi na sygnały z ośrodkowego układu nerwowego, komórki układu odpornościowego mogą wytwarzać odpowiednie substancje – cytokiny oraz neuroprzekaźniki. W ten sposób wpływają na pracę mózgu, zachowanie i emocje, a także na funkcjonowanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Badaniem powiązań między działaniem układu immunologicznego i nerwowego zajmuje się psychoneuroimmunologia.

Jaki może być wpływ stresu na działanie układu odpornościowego?

Stres psychologiczny może negatywnie wpływać na działanie układu odpornościowego, co wiąże się z różnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Reakcje organizmu, które rozwijają się w odpowiedzi na przewlekłe uczucie napięcia, dotyczą wielu komórek, w tym także obronnych. Z tego powodu może dochodzić do:

• zmniejszenia ich ilości i aktywności, co prowadzi do częstszego zapadania na infekcje;
• zwiększenia ich liczby i mobilizacji, dlatego silny stres bywa czynnikiem wywołującym pojawienie się lub nawrót niektórych chorób o podłożu autoimmunologicznym i alergicznym.

Działanie hamujące na układ odpornościowy

Reakcja ośrodkowego układu nerwowego na stresogenne bodźce może docierać do narządów układu odpornościowego za pomocą włókien autonomicznego układu nerwowego. Wówczas sygnały z OUN przede wszystkim hamują podziały komórkowe w grasicy, gdzie dojrzewają limfocyty.

W warunkach długotrwałego lub nasilonego stresu dochodzi do pobudzenia osi PPN. W konsekwencji zwiększa się wydzielanie glikokortykosteroidów, głównie kortyzolu. Wywierają one bardzo duży wpływ na metabolizm całego organizmu. Glikokortykosteroidy pełnią głównie funkcję immunosupresyjną – hamują działanie układu odpornościowego:

• blokują tworzenie czynników pobudzających wzrost eozynofili, co powoduje śmierć komórek;
• ograniczają reakcję zapalną;
• powodują przemieszczenie komórek układu odpornościowego do tkanek, co sprawia, że zmniejsza się ich ilości we krwi; 
• ograniczają aktywność limfocytów i komórek NK;
• zmniejszają możliwość poruszania się i niszczenia obcych elementów przez monocyty i makrofagi.

Działanie pobudzające układ odpornościowy

Stres może również aktywować układ immunologiczny. Krótkotrwałe pobudzenie prowadzi do zwiększenia ilości komórek odpornościowych, głównie limfocytów i komórek NK.

W przebiegu chorób o podłożu alergicznym, np. atopowego zapalenia skóry (AZS), stres psychologiczny może prowadzić do zaostrzenia objawów choroby. Powoduje on nagły wzrost limfocytów T, które pobudzają wytwarzanie specjalnych przeciwciał z grupy IgE. Immunoglobuliny z kolei wydłużają przeżywalności eozynofilów, co zaostrza objawy AZS. 

Autor: Monika Nowakowska

Bibliografia

1. P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, s. 1672–1678.
2. J. Gołąb i in., Immunologia, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2017, s. 1−20.
3. V. Kumar i in., Robbins Patologia, tłum. W.T. Olszewski, Edra Urban & Partner, Wrocław 2019, s. 137–214.
4. N. Musiała, I. Hołyńska-Iwan, D. Olszewska-Słonina, Kortyzol – nadzór nad ustrojem w fizjologii i stresie, „Diagnostyka Laboratoryjna” 2018, t. 54, nr 11, s.29–36.
5. W. Silny i in., Atopowe zapalenie skóry – współczesne poglądy na patomechanizm oraz metody postępowania diagnostyczno-leczniczego. Stanowisko grupy specjalistów Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, „Postępy Dermatologii i Alergologii, Polskie Towarzystwo Dermatologiczne” 2010, t. 27, nr 5, s. 365–383.

Oceń artykuł