Spis treści:
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) stanowi istotny problem kliniczny na całym świecie. Powoduje ostre i przewlekłe zapalenie wątroby typu B oraz raka wątrobowokomórkowego i może prowadzić do rozwoju marskości wątroby. Wczesne rozpoznanie zakażenia nie tylko umożliwia szybsze włączenie leczenia, ale też, poprzez świadomość nosicielstwa, zmniejsza ryzyko zarażenia innych osób. Sprawdź, jaką rolę w diagnostyce odgrywa HBs antygen.
HBs antygen – co to jest?
Antygen HBs jest powierzchniowym antygenem wirusa zapalenia wątroby typu B (hepatitis B surface antigen). Przez lata jego oznaczenie decydowało o rozpoznaniu lub wykluczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu B. W świetle dzisiejszych możliwości diagnostycznych (w tym oznaczenia DNA HBV) HBsAg stracił na znaczeniu, ale wciąż służy do przesiewowego badania w kierunku zakażenia HBV.
Norma antygenu HBs – czy istnieje?
W przypadku antygenu HBs nie istnieje wartość referencyjna. Jest to badanie jakościowe – wyróżniamy wynik dodatni, który świadczy o zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B, oraz wynik ujemny. Oznaczenie przeprowadza się w surowicy krwi pobranej zwykle z żyły łokciowej. Badanie nie wymaga przygotowania pacjenta.
Ujemny antygen HBs – co oznacza?
W większości przypadków ujemny wynik obecności antygenu HBs we krwi oznacza brak nosicielstwa HBV. Należy jednak pamiętać, iż w ostrym zapaleniu wątroby zbyt wczesne (poniżej 2–4 tygodni od zakażenia) lub zbyt późne (powyżej 4 miesięcy od zakażenia) wykonanie badania może dać wynik ujemny pomimo nosicielstwa.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Żółtaczka typu B (WZW typu B) jest chorobą wywoływaną przez wirus zapalenia wątroby typu B (HBV). Do transmisji patogenu dochodzi przeważnie w wyniku kontaktu z krwią osoby chorej oraz podczas kontaktów seksualnych bez stosowania barierowych środków antykoncepcyjnych. Rzadszą przyczyną zakażenia jest przekazanie wirusa dziecku przez chorą matkę w okresie okołoporodowym. HBV powoduje wystąpienie ostrego zapalenia wątroby, które u części chorych przechodzi w zapalenie przewlekłe (dotyczy to w szczególności przypadków skąpoobjawowych). Faza zapalenia przewlekłego przez wiele lat może nie dawać objawów klinicznych, a osoba chora może nie zdawać sobie sprawy z nosicielstwa. Bywa, że rozpoznanie jest stawiane dopiero w okresie marskości wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B – objawy
Ostre zapalenie wątroby typu B często przebiega bezobjawowo. Mogą wystąpić także niespecyficzne bóle mięśniowo-stawowe, które ustępują w momencie zażółcenia skóry i białkówek oczu (żółtaczki). W momencie przejścia zapalenia ostrego w przewlekłe objawy zwykle ustępują, a przebieg choroby przez długi czas pozostaje niemy klinicznie. Uwagę chorego może zwrócić okresowe zażółcenie skóry czy ogólne osłabienie. Możliwe jest także powiększenie śledziony stwierdzone przez lekarza badaniem palpacyjnym lub przypadkowo, w trakcie USG brzucha.
Bardzo często diagnoza jest stawiana dopiero w momencie wystąpienia marskości wątroby, której objawy obejmują:
- przewlekłe zmęczenie,
- podwyższenie temperatury ciała,
- zmniejszenie łaknienia i utratę masy ciała,
- wodobrzusze (sylwetka „kasztanowego ludzika”),
- zmiany skórne – rumień dłoni i podeszew stóp, pajączki wątrobowe, żółtaczka, świąd skóry,
- podskórne wylewy krwi,
- krwawienie z nosa i dziąseł,
- typowe dla marskości wątroby poszerzenie naczyń żylnych wokół pępka („głowa meduzy”).
Dodatni HBsAg – jakie inne badania wykonać?
W badaniu krwi chorego z żółtaczką typu B można stwierdzić:
- dodatnie próby wątrobowe (podwyższenie stężenia bilirubiny i wysoka aktywność enzymów ALT, AST, ALP, GGTP),
- obecność antygenu HBe,
- obecność przeciwciał swoistych dla zakażenia HBV: anty-HBc, anty-HBe.
Potwierdzenie obecności DNA HBV we krwi pacjenta często decyduje o rozpoznaniu. Biopsja wątroby, niegdyś niezbędna do postawienia diagnozy, aktualnie nie jest wymagana.
Pomocniczą rolę odgrywają badania obrazowe (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny jamy brzusznej). Są przydatne w ocenie zaawansowania choroby (stwierdzenia cech marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego) oraz powikłań, przede wszystkim wystąpienia raka wątrobowokomórkowego.
Leczenie zapalenia wątroby typu B
Każdy chory z żółtaczką typu B powinien bezwzględnie przestrzegać abstynencji alkoholowej. Celem leczenia farmakologicznego jest zatrzymanie progresji choroby oraz zapobieganie jej powikłaniom – rozwojowi marskości wątroby, nadciśnienia wrotnego i raka wątrobowokomórkowego.
Aktualnie w leczeniu WZW typu B stosuje się:
- interferony – mogą powodować wystąpienie objawów grypopochodnych (bóle mięśniowo-stawowe, zmęczenie, brak łaknienia),
- adefowir, telbiwudynę, entekawir, lamiwudynę – rzadziej wywołują działania niepożądane, ale mogą powodować pogorszenie czynności nerek.
Plan leczenia jest ustalany wspólnie ze specjalistą chorób zakaźnych. Czas trwania terapii nie jest ściśle określony – zależy m.in. od ilości wykrywanego w badaniach DNA HBV. Niektórzy chorzy wymagają wieloletniego leczenia, czasem do końca życia.
HBV – jak zapobiegać zakażeniu?
Podstawową metodą zapobiegania WZW typu B jest szczepionka przeciwko HBV, podawana zazwyczaj w schemacie 3-dawkowym. Jest zalecana wszystkim osobom, u których nie istnieją przeciwwskazania do szczepienia. Aktualnie Program Obowiązkowych Szczepień Ochronnych przewiduje podanie pierwszej dawki szczepionki dzieciom już w pierwszej dobie życia.
Istnieją także proste zasady, które zmniejszają ryzyko zakażenia wirusem HBV, takie jak:
- używanie barierowych środków antykoncepcyjnych (prezerwatyw) w czasie stosunków seksualnych,
- unikanie kontaktu z krwią innych osób,
- korzystanie tylko ze sprawdzonych, przestrzegających zasad higieny i antyseptyki salonów tatuażu, fryzjerskich i kosmetycznych.
Autor: lek. Agnieszka Żędzian
Bibliografia
- B. Neumeister i in., Diagnostyka laboratoryjna – poradnik kliniczny, Wrocław 2013, s. 703–707.
- P. Gajewski i in., 2018, Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2018, s. 1147–1150.
- Jung Min Lee, Sang Hoon Ahn, 2011, Quantification of HBsAg: Basic virology for clinical practice, „World J Gastroenterol.” 2011 Jan 21; 17(3): 283–289. Dostęp online: maj 2022. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022287/

