Spis treści:
Zależności pomiędzy stresem a okresem nie należy bagatelizować. Im silniejsze i dłużej trwające napięcie nerwowe, tym wyraźniejsze stają się zmiany w rytmie cyklu miesiączkowego. Zaburzenia na linii przysadka-podwzgórze skutkują wysokim poziomem kortyzolu, co może nie tylko doprowadzić do zaburzenia cyklu miesiączkowego, ale wręcz zahamować okres. Niezwykle ważne jest wówczas wykonanie badań diagnostycznych i, w razie stwierdzenia zaburzeń pierwotnych lub wtórnych wydzielania hormonu stresu, rozpoczęcie odpowiedniej terapii.
Okres a stres – jakie hormony mają wpływ na cykl miesiączkowy?
Stres odgrywa niebagatelną rolę w procesie regulacji cyklu miesiączkowego kobiet. Większą niż może Ci się wydawać. Co to znaczy? Pozornie mało znaczący natłok obowiązków, a także wyzwania życia prywatnego i zawodowego zwykle pociągają za sobą nieregularne spożywanie posiłków, nadużywanie kawy oraz palenie papierosów. Nietrudno wówczas o powstanie niedoborów w diecie, które mogą doprowadzić do nieregularnego występowania miesiączek, a w skrajnych przypadkach nawet zahamowania krwawień.
Oddziaływanie stresu na cykl miesiączkowy nie jest jednak niekorzystne wyłącznie za sprawą niewystarczającej podaży składników odżywczych. Stres, zwłaszcza ten silny i przewlekły, zaburza mechanizmy wydzielania hormonów na linii przysadka-podwzgórze.
Wiele kobiet będących pod wpływem ponadnormatywnego stresu decyduje się uprawiać intensywnie sport, aby nieco zredukować napięcie i przywrócić regularność cykli miesiączkowych. Nie zawsze jest to dobre rozwiązanie. Zbyt duży wysiłek również może przyczynić się do rozregulowania lub zahamowania menstruacji.
Co łączy stres i zbyt intensywny sport? Kortyzol, zwany również hormonem stresu. Jest on wydzielany w korze nadnerczy jako odpowiedź na ACTH wytwarzane z kolei przez przysadkę mózgową. Jaki to ma związek z cyklem miesiączkowym? Owulacja warunkowana jest przez niezakłócone reakcje na linii podwzgórze-przysadka. W podwzgórzu produkowany jest neurohormon gonadoliberyna (GnRH). Jego pulsacyjne uwalniane stymuluje natomiast przysadkę do wydzielania hormonu folikulotropowego lub hormonu luteinizującego. Aby doszło do owulacji, konieczny jest ich zróżnicowany poziom w ciągu trwania cyklu. Jeśli na skutek stresu dojdzie do zaburzeń tego mechanizmu, okres nie będzie pojawiał się regularnie. Nie ma więc wątpliwości, że istnieje bezpośrednia zależność między stresem a miesiączką.
Czy stres może opóźnić okres?
Nadmierny stres niekorzystnie wpływa na syntezę progesteronu. Przyczynia się to nie tylko do zaburzenia cyklu miesiączkowego, ale także do nasilenia PMS-u (zespołu napięcia przedmiesiączkowego). Do tego progesteron ma działanie uspokajające, ponieważ podwyższa poziom kwasu gamma-aminomasłowego, czyli GABA (głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym), a do tego zwiększa liczbę i wrażliwość receptorów serotoninowych. Dzięki odpowiedniemu stężeniu progesteronu mniejsze jest ryzyko wystąpienia dokuczliwych symptomów PMS-u, z jakimi zmaga się wiele kobiet w drugiej fazie cyklu.
Niestety na skutek przewlekłego i silnego stresu w drugiej fazie cyklu ilość progesteronu może nie być wystarczająca, przez co organizm nie ma dostępu do kwasu gamma-aminomasłowego i serotoniny na takim poziomie, który pomógłby zredukować dokuczliwość odczuwanych objawów napięcia przedmiesiączkowego.
Stres powoduje wzmożone wydzielanie prolaktyny przez przedni płat przysadki w odpowiedzi na stymulację przez podwzgórze. Prolaktyna nie jest wyłącznie hormonem pobudzającym laktację. Jeśli jej wydzielanie zwiększa się na skutek stresu, wówczas pełni funkcję hormonu w ujęciu systemowym, natomiast miejscowo działa jak cytokina (białko wydzielane przez białe krwinki w odpowiedzi na stan zapalny i reakcję immunologiczną organizmu). Dlatego też w czasie stresu często pojawiają się zmiany skórne, takie jak trądzik, łojotok czy łuszczyca.
Stres a brak okresu – jak zdiagnozować tę zależność?
Potwierdzeniu tego, czy stres wpływa na okres, służy diagnostyka prawidłowości funkcjonowania mechanizmu linii przysadka-podwzgórze. Kortyzol jest uwalniany przez korę nadnerczy w odpowiedzi na wydzielany przez przysadkę mózgową ACTH. ACTH natomiast jest redukowane przez CRH produkowane przez podwzgórze. Na skutek silnego stresu pojawia się tu sprzężenie zwrotne ujemne – wzrost stężenia kortyzolu hamuje wytwarzanie zarówno ACTH, jak i CRH.
Niekiedy mechanizm ten nie działa efektywnie. Może być to konsekwencją pierwotnego uszkodzenia kory nadnerczy (np. na skutek gruźlicy czy chorób autoimmunologicznych) albo wynikać z wtórnych zmian związanych z wydzielaniem ACTH i CRH w obrębie przysadki mózgowej (niedoczynność lub nadczynność). Stąd też badanie zależności braku miesiączki i stresu musi uwzględniać diagnostykę różnicową. Konieczne jest oznaczenie poziomu kortyzolu i ACTH we krwi oraz przeprowadzenie testów czynnościowych, które pozwolą stwierdzić, czy linia podwzgórze-nadnercza działa sprawnie.
W diagnostyce niezwykle ważne jest uwzględnienie dobowych wahań poziomu kortyzolu we krwi. Najwyższe stężenie tego hormonu występuje naturalnie między 6 a 8 rano – wynosi 150–250 ng/ml. Najniższe jest natomiast między 23 a 4, gdy przyjmuje wartość poniżej 50 ng/ml. Rytm ten jest regulowany przez centralny układ nerwowy. Może on jednak zostać zaburzony w wyniku stresu czy na skutek pracy zmianowej albo niektórych chorób. Analiza wyników stężenia kortyzolu powinna uwzględniać specyficzny styl życia pacjenta. Poinformuj lekarza o tym, jak wygląda Twój typowy dzień. To ważne dla diagnostyki i opierającego się na niej leczenia.
Autor: Katarzyna Grzyś-Kurka
Bibliografia
- I Góra, Wpływ sposobu żywienia oraz wybranych parametrów stylu życia na płodność i rozrodczość kobiet. Praca doktorska, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Farmaceutyczny, Poznań 2014.
- M. Lundin, Odzyskaj równowagę hormonalną, tłum. W. Łygaś, https://sklep.zwierciadlo.pl/wp-content/uploads/2019/01/Odzyskaj-rownowage-hormonalna-frag.pdf, dostęp: 23.01.2023 r.
- A. Rokowska-Waluch, Badanie zależności między stresem emocjonalnym a przebiegiem trądziku pospolitego. Rozprawa doktorska, Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2014.
- P. Jonczyk, Symptomatologia zespołu Cushinga, „Endokrynologia Pediatryczna” 2014, vol. 13, nr 1(46), s. 41–54.