Agregacja płytek krwi – co to znaczy i jak ją zbadać?

Płytki krwi, zwane również trombocytami, odgrywają kluczową rolę w procesie krzepnięcia krwi. Ich prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla zachowania homeostazy, czyli wewnętrznej równowagi organizmu. Jednak czasami dochodzi do nieprawidłowej agregacji tych komórek, prowadzącej do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Poznaj metody diagnostyczne agregacji płytek krwi i możliwe przyczyny zaburzenia tego procesu. 

Agregacja płytek krwi – co to jest?

Agregacja płytek krwi to proces, w którym dochodzi do niekontrolowanego zlepiania się tych komórek, bez związku z uszkodzeniem naczynia krwionośnego. W warunkach fizjologicznych adhezja płytek (przyleganie płytek krwi do ściany naczynia w miejscu uszkodzenia śródbłonka) zostaje zainicjowana przez uszkodzenie ściany naczynia, co powoduje natychmiastowe przyleganie trombocytów do miejsca urazu. Następnie dochodzi do aktywacji płytek i wydzielania przez nie substancji, które stymulują dalsze zlepianie się kolejnych komórek. Ten proces, zwany hemostazą pierwotną, prowadzi do powstania luźnego czopu płytkowego, zatrzymującego krwawienie.

Bywa jednak, że czynniki inne niż uszkodzenie naczynia indukują nieprawidłową, patologiczną agregację płytek. Może to skutkować tworzeniem się niebezpiecznych skrzepów zamykających światło naczyń krwionośnych, co prowadzi do poważnych powikłań, takich jak zatory czy zakrzepica.

Mechanizm agregacji płytek krwi

Agregacja płytek krwi jest wieloetapowym procesem, w którym kluczową rolę odgrywają różne czynniki i sygnały. W pierwszej kolejności płytki muszą zostać aktywowane. Może to nastąpić w wyniku kontaktu z uszkodzonym śródbłonkiem naczynia krwionośnego, obecności określonych substancji chemicznych (np. kolagenu, trombiny) lub działania sił mechanicznych.

Po aktywacji na powierzchni płytek dochodzi do ekspozycji receptorów, takich jak GPIIb/IIIa, które umożliwiają przyłączanie się do nich czynników krzepnięcia, m.in. fibrynogenu. Następnie płytki zaczynają się zlepiać ze sobą, tworząc coraz większe agregaty. Proces ten wzmacnia uwalnianie z płytek substancji chemicznych, takich jak tromboksan A2 czy ADP, które pobudzają kolejne trombocyty do przyłączania się.

Ostatecznie powstaje luźny czop płytkowy, który wraz z siecią fibryny tworzy stabilny skrzep zatrzymujący krwawienie. Jednak w przypadku nadmiernej lub niekontrolowanej agregacji mogą powstawać niebezpieczne zakrzepy, prowadzące do poważnych powikłań.

Przyczyny nieprawidłowej agregacji płytek krwi

Istnieje wiele czynników, które mogą prowadzić do nadmiernej lub patologicznej agregacji płytek krwi. Dzieli się je na dwie główne grupy:

1. Zaburzenia wrodzone – rzadkie schorzenia genetyczne, w przebiegu których dochodzi do defektów w funkcjonowaniu kluczowych receptorów płytkowych, odpowiedzialnych za adhezję i agregację. Należą do nich m.in.:
   • trombastenia Glanzmanna – spowodowana mutacjami w genach kodujących kompleks glikoproteinowy GPIIb/IIIa, odpowiedzialny za przyleganie płytek do fibrynogenu;
   • zespół Bernarda-Souliera – związany z mutacjami w genach kodujących inny kompleks glikoproteinowy płytek, GPIb, wiążący czynnik von Willebranda;
   • choroba May-Hegglin – wynikająca z mutacji w genie MYH9, prowadząca do powstawania nieprawidłowo dużych płytek.
2. Stany nabyte:
   • choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty) – wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnym płytkom krwi;
   • choroby nowotworowe (białaczki, chłoniaki) – wypieranie prawidłowych komórek przez komórki nowotworowe w szpiku kostnym;
   • infekcje wirusowe lub bakteryjne – aktywacja układu odpornościowego i wytwarzanie przeciwciał;
   • ciąża – zwiększona produkcja przeciwciał;
   • leki (aspiryna, heparyna, leki hormonalne) – bezpośredni wpływ na funkcję płytek;
   • choroby wątroby i nerek – upośledzenie produkcji czynników regulujących krzepliwość.

Zaburzenia te mogą prowadzić do nadmiernej agregacji płytek, a w konsekwencji do groźnych powikłań, takich jak zakrzepica lub krwawienia.

Objawy nieprawidłowej agregacji płytek krwi

Nadmierna agregacja płytek krwi może uwidaczniać się na dwa sposoby:

1. Małopłytkowość – zużywanie się płytek do tworzenia agregatów prowadzi do ich niedoboru we krwi. Objawia się to:
   • łatwym powstawaniem siniaków,
   • przedłużonymi krwawieniami z drobnych uszkodzeń,
   • krwawieniami z nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego.
2. Nadmierna krzepliwość krwi – tworzenie się zakrzepów może powodować:
   • duszności, ból w klatce piersiowej,
   • niedowład kończyn,
   • zaburzenia widzenia,
   • ból głowy, zawroty.

W zależności od lokalizacji skrzepu objawy mogą być bardzo zróżnicowane, ale zawsze niosą ze sobą poważne konsekwencje zdrowotne.

Diagnostyka agregacji płytek krwi

Ocena agregacji płytek krwi opiera się na kilku podstawowych badaniach laboratoryjnych:

1. Morfologia krwi pełna – pozwala stwierdzić liczbę płytek (małopłytkowość) oraz obecność ich agregatów.
2. Badanie agregacji płytek krwi – polega na dodawaniu do próbki krwi różnych substancji aktywujących (np. ADP, kolagen, tromboina) i pomiarze stopnia zlepiania się płytek.
3. Tromboelastometria – bada zdolność krwi do tworzenia stabilnego skrzepu poprzez pomiar jego siły i czasu powstawania.
4. Cytometria przepływowa – ocenia ilość i jakość białek na powierzchni płytek, co może wskazywać na zaburzenia ich funkcji.

Wyniki tych badań pozwalają lekarzom zidentyfikować przyczyny zaburzeń agregacji, a także dobrać odpowiednie leczenie. Postępowanie terapeutyczne zależy od przyczyny zaburzeń agregacji płytek krwi. W przypadku stanów nabytych kluczowe jest leczenie choroby podstawowej, np.:

• w chorobach autoimmunologicznych – zastosowanie leków immunosupresyjnych,
• w nowotworach – chemioterapia, radioterapia.

Ponadto, w celu bezpośredniego wpływu na agregację płytek, stosuje się leki przeciwpłytkowe, takie jak:

• aspiryna – hamuje syntezę tromboksanu A2;
• klopidogrel, prasugrel – blokują receptor P2Y12 dla ADP;
• abciximab, eptifibatid, tirofiban – blokują receptor GPIIb/IIIa.

W wyjątkowych przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne okazuje się nieskuteczne, rozważa się zabiegi chirurgiczne, np. splenektomię (usunięcie śledziony).

Badanie czynności płytek krwi

Aby ocenić funkcjonowanie płytek krwi, oprócz badania ich liczby, wykonuje się również specjalistyczne testy oceniające ich aktywność. Najczęściej stosowane to:

1. Czas okluzji (PFA-100) – krew przepuszcza się przez kapilarę pokrytą kolagenem i mierzy czas, w którym płytki zatkają otwór. Dłuższy czas wskazuje na upośledzoną funkcję płytek.
2. Tromboelastometria (ROTEM) – bada zdolność krwi do tworzenia stabilnego skrzepu poprzez pomiar jego siły i czasu powstawania.
3. Agregometria płytek krwi – mierzy stopień zlepiania się płytek po dodaniu substancji aktywujących, takich jak ADP, kolagen czy tromboina.
4. Cytometria przepływowa – ocenia ilość i jakość białek na powierzchni płytek, które mogą wskazywać na zaburzenia ich funkcji.

Wyniki tych specjalistycznych badań pozwalają lekarzom zidentyfikować przyczyny nieprawidłowej agregacji płytek i dobrać odpowiednie leczenie.

Profilaktyka zaburzeń agregacji płytek krwi

Aby zapobiegać powikłaniom związanym z nieprawidłową agregacją płytek krwi, istotne są następujące działania:

1. Regularne badania kontrolne – morfologia krwi, badania krzepnięcia.
2. Unikanie leków mogących wpływać na funkcję płytek (np. aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne).
3. Leczenie chorób przewlekłych, które mogą prowadzić do zaburzeń agregacji (np. choroby autoimmunologiczne, nowotwory).
4. Szczepienia przeciwko infekcjom, które mogą stymulować nieprawidłową agregację.
5. Zdrowy styl życia – zbilansowana dieta, aktywność fizyczna, unikanie stresu.

Systematyczna profilaktyka i wczesne wykrywanie zaburzeń agregacji płytek krwi może znacząco poprawić rokowanie pacjentów oraz zapobiec poważnym powikłaniom.

Opracowanie: dr n. o zdr. Olga Dąbska

Bibliografia

1. I. Korzonek-Szlacheta, B. Hudzik, B. Zubelewicz-Szkodzińska i wsp., Płytki krwi – ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym, „Folia Cardiologica” 2018, t. 13, nr 4, s. 303–308.
2. C.N. Jenne, R. Urrutia, P. Kubes, Platelets: bridging hemostasis, inflammation, and immunity, „International Journal of Laboratory Hematology” 2013, t. 35, nr 3, s. 254–261.

Oceń artykuł